پژوهشگران سنگاپوری با شناسایی یک کلید مولکولی، راز تأثیر ورزش در حفظ قدرت عضلات با افزایش سن را کشف کردند؛ یافتهای که میتواند راه را برای درمانهای جدید پیشگیری از تحلیل عضلات هموار کند. به گزارش همشهری آنلاین، ورزش در کمک به قوی ماندن عضلات بدن افراد مسن بسیار مؤثر است و بسیاری از ما این موضوع را میدانیم اما تاکنون به دلیل آن فکر کردهاید؟ به نقل از ساینسدیلی، بررسی جدید پژوهشگران دانشکده پزشکی Duke-NUS زیرمجموعه «دانشگاه دوک»(Duke University) و «دانشگاه ملی سنگاپو»(NUS) نشان میدهد فعالیت بدنی میتواند سیستمهای ترمیم طبیعی را که با افزایش سن ضعیف میشوند، بازیابی کند و به عضلات کمک کند تا در مراحل بعدی زندگی بهبود یابند و عملکرد خود را حفظ کنند. این گروه پژوهشی با همکاری پژوهشگرانی از «بیمارستان عمومی سنگاپور» و «دانشگاه کاردیف»(Cardiff University) دریافتند ورزش به اصلاح عدم تعادل مهمی که در سلولهای عضلانی در حال پیر شدن ایجاد میشود، کمک میکند. یافتههای این پژوهش، اطلاعات جدیدی را درباره مکانیسمهای بیولوژیکی ورای پیری عضلات ارائه میدهند و در نهایت میتوانند به ارائه رویکردهای جدیدی برای جلوگیری از تحلیل عضلات مرتبط با سن کمک کنند. عضلات سالم، وظایف بیشتری را برای پشتیبانی از حرکت انجام میدهند. آنها نقشهای مهمی را نیز در متابولیسم، تنظیم قند خون و سلامت کلی بر عهده دارند. با آغاز میانسالی، قدرت و عملکرد عضلات به تدریج کاهش مییابد و خطر زمین خوردن، شکستگی و بهبودی کندتر پس از بیماری یا آسیب را افزایش میدهد. عواقب این موضوع فراتر از سلامت فردی است. با افزایش سن جمعیت، از دست دادن عضلات میتواند تقاضا را برای مراقبان و سیستمهای مراقبتهای بهداشتی افزایش دهد. بنابراین، حفظ عملکرد عضلات یک بخش مهم از حفظ استقلال و کیفیت زندگی است. یکی از تنظیمکنندههای کلیدی سلامت عضلات، یک مسیر رشد به نام «mTORC۱» است که به کنترل تولید پروتئین و حفظ عضلات کمک میکند. در عضلات پیر، این مسیر میتواند بیش از حد فعال شود. وقتی این اتفاق میافتد، عضلات بیشتر بر ساخت پروتئینهای جدید تمرکز میکنند و در حذف پروتئینهای آسیبدیده کارآیی کمتری دارند. با گذشت زمان، این پروتئینهای آسیبدیده درون سلولهای عضلانی تجمع مییابند و آنها را تحت فشار قرار میدهند و به از دست دادن تدریجی قدرت مرتبط با پیری کمک میکنند. تاکنون، دانشمندان به طور کامل نمیدانستند چه چیزی باعث این عدم تعادل میشود. پژوهشگران ژن موسوم به «DEAF۱» را به عنوان عامل مهمی در این فرآیند شناسایی کردند. نتایج این پژوهش نشان میدهند که سطح DEAF۱ در عضلات مسن افزایش مییابد. با افزایش DEAF۱، فعالیت mTORC۱ افزایش مییابد و تعادل طبیعی بین تولید پروتئین و حذف پروتئین را مختل میکند. این عدم تعادل، زوال عضلات را سرعت میبخشد. در شرایط عادی، DEAF۱ توسط گروهی از پروتئینها به نام FOXO تنظیم میشود. با وجود این، فعالیت FOXO به طور طبیعی با افزایش سن کاهش مییابد. در نتیجه، DEAF۱ دیگر تحت کنترل شدید نیست و سطح آن میتواند افزایش یابد و عضلات را از ترمیم و نگهداری دورتر کند. پژوهشگران دریافتند که ورزش میتواند به معکوس کردن این عدم تعادل کمک کند؛ مشروط بر این که سیستم تنظیمی اساسی همچنان پاسخگو باشد. پژوهشگران یک محدودیت مهم را نیز یافتند. در برخی از عضلات مسنتر، سطح DEAF۱ بسیار بالا میرود یا فعالیت FOXO به طور قابل توجهی کاهش مییابد. در این موارد، ورزش به تنهایی ممکن است برای بازیابی کامل ظرفیت ترمیم عضله کافی نباشد. یافتههای این پژوهش ممکن است به توضیح دادن این موضوع کمک کنند که چرا برخی از افراد مسن نسبت به دیگران از ورزش فواید بیشتری میبرند و همچنین، اهمیت درک زیستشناسی زیربنای پیری عضلات را برجسته میکنند. پژوهشگران برای آزمایش یافتههای خود، آزمایشهایی را روی مگسهای میوه و موشهای مسن انجام دادند. نتایج در هر دو گونه یکسان بود. افزایش سطح DEAF۱ باعث تضعیف سریعتر عضلات شد؛ در حالی که کاهش DEAF۱ تعادل پروتئین سالمتر را بازیابی کرد و قدرت عضلات را بهبود بخشید. یافتهها نشان میدهند که DEAF۱ نقش محافظتشدهای را در پیری عضلات موجودات گوناگون بر عهده دارد. پیامدهای این پژوهش ممکن است فراتر از پیری طبیعی باشند. DEAF۱ بر سلولهای بنیادی عضله نیز تأثیر میگذارد که مسئول کمک به ترمیم و بازسازی بافت عضلات هستند. این سلولهای بنیادی به طور طبیعی با افزایش سن کارآیی کمتری پیدا میکنند و به نظر میرسد اختلال در DEAF۱ بهبودی را دشوارتر میکند. این یافتهها میتوانند برای افرادی که در حال بهبودی از جراحی، بیماری یا بیماریهای مزمن مانند سرطان هستند نیز ارزشمند باشند. پژوهشگران معتقدند که هدف قرار دادن DEAF۱ میتواند برخی از اثرات سودمند ورزش را در سطح مولکولی بازتولید کند و به حفظ قدرت عضلات حتی در صورت محدود بودن فعالیت بدنی کمک کند. این پژوهش در مجله «PNAS» به چاپ رسید.
همشهری آنلاین
همشهری آنلاینهمشهری آنلاین